Войти
Кислотно-основной гомеостаз- это гомеостатическое регулирование pH внеклеточной жидкости тела (ECF). Правильный баланс между кислот и основанием (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и клеточного метаболизм. РН внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне.
Многие внеклеточные белки, такие как белки плазмы и мембраны белки клеток организма очень чувствительны из-за их трехмерных структур к внеклеточному pH. Следовательно, существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами допустимого диапазона pH белки являются денатурированными (т.е. их трехмерная структура нарушена), вызывая ферменты и ионные каналы (среди прочего) к неисправности.
У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, задействованных в трех линиях защиты:
Физиологические корректирующие меры составляют вторую и третью линии защиты. Это потому, что они действуют, внося изменения в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и ее конъюгата основания. Именно отношение концентрации слабой кислоты к ее основанию-конъюгату определяет pH раствора. Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее конъюгированного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) может быть очень точно отрегулирован до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H2CO3) и бикарбонатной (HCO. 3) соли в растворе, является самым распространенным буфером во внеклеточной жидкости, и он также буфер, отношение кислоты к основанию которого может быть изменено очень легко и быстро.
дисбаланс кислотно-основного известен как ацидемия при высокой кислотности, или алкалиемия при низкой кислотности.
pH внеклеточной жидкости, включая плазму крови, обычно жестко регулируется между 7,32 и 7,42 с помощью химических буферов, дыхательной системы, а почечная система.
Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями, поглощая избыток водорода. H. ионы или гидроксид OH. ионы, заменяя сильные кислоты и основания на слабые кислоты и слабые основания. Это имеет эффект демпфирования эффекта изменений pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут скорректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых является слабой кислотой, а другое - слабым основанием. Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2CO3) и бикарбонатной (HCO. 3) соли, обычно, натрия (Na). Таким образом, когда в растворе присутствует избыток ионов ОН. , угольная кислота частично нейтрализует их, образуя Н 2 О и ионы бикарбоната (НСО. 3). Аналогичным образом избыток ионов H частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2CO3), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме, высвобождая гораздо меньше ионов H в раствора, чем исходная сильная кислота.
pH буферного раствора зависит исключительно от отношения молярных концентраций слабой кислоты к слабому основанию. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Аналогичным образом, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH.
Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточных жидкостей (а не только для буферизации pH). Для буфера угольная кислота-бикарбонат молярное отношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот - когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, тогда отношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20.
Эта взаимосвязь математически описывается уравнением Хендерсона – Хассельбаха., который при применении к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что:
![{\ mathrm {pH}} = {\ mathrm {p}} K _ {{{ \ mathrm {a}} ~ {\ mathrm {H}} _ {2} {\ mathrm {CO}} _ {3}}} + \ log _ {{10}} \ left ({\ frac {[{\ mathrm {HCO}} _ {3} ^ {-}]} {[{\ mathrm {H}} _ {2} {\ mathrm {CO}} _ {3}]}} \ right),](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/8e8c9377e8e8a0a7d471bcf908868a742d8e5f7a)
) во внеклеточной жидкости уравнение можно переписать следующим образом: :![{\ displaystyle \ mathrm {pH} = 6,1 + \ log _ {10} \ left ({\ frac {[\ mathrm {HCO} _ {3} ^ {-}]} {0,0307 \ times P _ {\ mathrm {CO} _ {2}}}} \ right),}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/797a253948714c39c8d95c1470db87307e141fd0)
pH внеклеточной жидкости может таким образом, можно контролировать путем отдельного регулирования номинальной исходное давление углекислого газа (которое определяет концентрацию угольной кислоты) и концентрацию бикарбонат-иона во внеклеточных жидкостях.
Следовательно, существуют по крайней мере две гомеостатические системы отрицательной обратной связи, ответственные за регулирование pH плазмы. Первый - это гомеостатический контроль парциального давления углекислого газа в крови, который определяет концентрацию угольной кислоты в плазме и может изменять pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд.. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируется центральными хеморецепторами продолговатого мозга, и поэтому они являются частью центральной нервной системы. система. Эти хеморецепторы чувствительны к pH и уровням диоксида углерода в спинномозговой жидкости. (Периферические хеморецепторы расположены в телах аорты и каротидных телах, прилегающих к дуге аорты и к бифуркации сонных артерий соответственно. Хеморецепторы чувствительны в первую очередь к изменениям парциального давления кислорода в артериальной крови и поэтому не участвуют напрямую в гомеостазе pH.)
Центральные хеморецепторы отправляют свою информацию в дыхательные центры в продолговатый мозг и мост ствола мозга. Затем дыхательные центры определяют среднюю скорость вентиляции альвеол легких, чтобы поддерживать парциальное давление углекислого газа в артериальной крови постоянным. Дыхательный центр делает это через двигательные нейроны, которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). Повышение парциального давления углекислого газа в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) Рефлекторно вызывает увеличение скорости и глубины дыхания. Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание можно временно остановить или замедлить, чтобы углекислый газ снова накапливался в легких и артериальной крови.
Датчик концентрации HCO. 3в плазме достоверно неизвестен. Весьма вероятно, что почечные канальцевые клетки дистальных извитых канальцев сами по себе чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO 2 , который быстро превращается в H и HCO. 3под действием карбоангидразы. Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к повышению кислотности, почечные канальцевые клетки выделяют ионы H в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. Ионы HCO. 3одновременно секретируются в плазму крови, тем самым повышая концентрацию бикарбонат-иона в плазме, снижая соотношение углекислота / ионы бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму. Они объединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H + HCO. 3= H 2CO3), тем самым повышая соотношение углекислота: бикарбонат во внеклеточных жидкостях и возвращая его pH к норме.
В общем, метаболизм производит больше отработанных кислот, чем оснований. Поэтому моча обычно кислая. Эта кислотность мочи до определенной степени нейтрализуется аммиаком (NH 3 ), который выводится с мочой, когда глутамат и глутамин (носители избыточного количества (больше не нужны, аминогруппы) дезаминируют эпителиальными клетками дистальных почечных канальцев. Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи заключается в образующемся содержании ионов аммония (NH 4 ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей.
Кислота –Базовый дисбаланс возникает, когда значительное повреждение вызывает смещение pH крови за пределы нормального диапазона (от 7,32 до 7,42). Аномально низкий pH в ECF называется ацидемией, а аномально высокий pH называется алкалиемией.
Вторая пара терминов используется в кислотно-щелочной патофизиологии: «ацидоз» и « алкалоз". Они часто используются как синонимы для терминов «ацидемия» и «алкалиемия», хотя это может вызвать путаницу. «Ацидемия» однозначно относится к фактическому изменению pH ECF, тогда как «ацидоз», строго говоря, относится либо к увеличению количества угольной кислоты в ECF, либо к уменьшению количества HCO. 3в ЕСФ. Любое изменение само по себе (то есть, если его не компенсировать алкалозом) вызовет ацидемию. Точно так же под алкалозом понимается повышение концентрации бикарбоната в ECF или падение парциального давления углекислого газа, каждое из которых само по себе повысит pH ECF выше нормального значения. Термины ацидоз и алкалоз всегда следует квалифицировать прилагательными, чтобы указать причину нарушения: «респираторный» (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа) или «метаболический» (указывающий на изменение в концентрации бикарбоната ECF). Таким образом, существует четыре различных кислотно-основных проблемы: метаболический ацидоз, респираторный ацидоз, метаболический алкалоз и респираторный алкалоз. Одно или несколько этих состояний могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией), или респираторный ацидоз может быть полностью или частично исправлен метаболическим алкалозом.
Вызывает ли ацидоз ацидемию или нет, зависит от степени сопутствующего алкалоза. Если одно нейтрализует другое (т.е. соотношение угольной кислоты и бикарбоната возвращается к 1:20), то нет ни ацидемии, ни алкалиемии. Если сопутствующий алкалоз подавляет ацидоз, возникает алкалиемия; тогда как если ацидоз больше, чем алкалоз, то неизбежным результатом является ацидоз. Те же соображения определяют, приводит ли алкалоз к алкалиемии или нет.
Нормальный рН у плода отличается от такового у взрослого. У плода pH в пупочной вене обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38.
